腎動脈狹窄為什么導(dǎo)致高血壓呢
腎動脈狹窄導(dǎo)致高血壓主要與腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活、水鈉潴留、血管內(nèi)皮功能紊亂、交感神經(jīng)興奮性增高及腎臟缺血性損傷等因素有關(guān)。
1、腎素分泌增加：
腎動脈狹窄時(shí)腎臟血流灌注不足，刺激腎小球旁器分泌大量腎素。腎素催化血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅰ，經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶作用生成血管緊張素Ⅱ，后者通過強(qiáng)烈收縮外周血管和促進(jìn)醛固酮分泌，共同導(dǎo)致血壓升高。這種機(jī)制在單側(cè)腎動脈狹窄患者中尤為顯著。
2、水鈉潴留效應(yīng)：
狹窄側(cè)腎臟缺血引發(fā)醛固酮持續(xù)分泌，促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管對鈉離子重吸收，血漿滲透壓升高刺激抗利尿激素釋放。雙側(cè)腎動脈狹窄時(shí)，水鈉排泄障礙更為突出，血容量擴(kuò)張直接升高血壓，形成容量依賴性高血壓。
3、內(nèi)皮功能失調(diào)：
腎臟缺血導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，一氧化氮合成減少而內(nèi)皮素分泌增多，血管舒張功能受損。同時(shí)氧化應(yīng)激反應(yīng)增強(qiáng)，炎癥因子釋放促使血管平滑肌增殖，血管壁彈性下降，外周阻力持續(xù)增高。
4、交感神經(jīng)過度激活：
腎臟壓力感受器受缺血刺激，通過腎-腎反射和中樞神經(jīng)整合，引起全身交感神經(jīng)張力增高。去甲腎上腺素釋放增加直接收縮血管，同時(shí)促進(jìn)腎素分泌，形成血壓升高的惡性循環(huán)。
5、腎臟實(shí)質(zhì)損傷：
長期缺血導(dǎo)致腎小球硬化及間質(zhì)纖維化，腎功能進(jìn)行性減退。腎臟排鈉排水能力下降，同時(shí)病變腎臟分泌促紅細(xì)胞生成素減少引發(fā)貧血，心臟代償性增加心輸出量，進(jìn)一步加重高血壓程度。
腎動脈狹窄性高血壓患者需嚴(yán)格限制每日鈉鹽攝入在3克以下，避免腌制食品及加工食品。建議采用地中海飲食模式，增加富含ω-3脂肪酸的深海魚類攝入，每日保證1500-2000毫升水分補(bǔ)充。適度進(jìn)行有氧運(yùn)動如快走、游泳，每周累計(jì)150分鐘，運(yùn)動時(shí)心率控制在220-年齡×60%范圍內(nèi)。定期監(jiān)測晨起臥位血壓和立位血壓變化，記錄24小時(shí)尿量及體重波動。避免使用非甾體抗炎藥等可能影響腎血流的藥物，寒冷季節(jié)注意肢體保暖以改善外周循環(huán)。
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