高血壓的根本原因涉及遺傳、環(huán)境、生理等多因素相互作用，主要包括原發(fā)性高血壓的復雜機制和繼發(fā)性高血壓的特定病因。
1、遺傳因素
家族聚集性研究表明，父母患有高血壓時子女發(fā)病概率顯著增加。多個基因位點與鈉離子代謝、腎素-血管緊張素系統(tǒng)調(diào)控相關(guān)，如AGT、ACE基因變異可能導致血管收縮功能異常。這類患者往往從青年期即出現(xiàn)血壓波動，需通過基因檢測結(jié)合定期血壓監(jiān)測進行早期干預。
2、高鈉飲食
長期每日鈉攝入量超過5克會打破體內(nèi)鈉鉀平衡，導致血容量增加和血管壁水腫。加工食品、腌制食品中的隱性鈉鹽是主要來源，持續(xù)高鈉狀態(tài)可引發(fā)血管內(nèi)皮細胞功能障礙，促使外周血管阻力持續(xù)升高。限鹽飲食可使收縮壓降低2-8毫米汞柱。
3、肥胖代謝異常
內(nèi)臟脂肪堆積會分泌炎癥因子和瘦素抵抗物質(zhì)，引起交感神經(jīng)持續(xù)興奮和胰島素抵抗。脂肪細胞產(chǎn)生的血管緊張素原直接促進血管收縮，同時脂代謝紊亂加速動脈粥樣硬化進程。體重每減輕1公斤，收縮壓可下降1毫米汞柱。
4、腎實質(zhì)病變
慢性腎小球腎炎、糖尿病腎病等疾病會導致腎單位大量丟失，腎臟排鈉功能受損引發(fā)水鈉潴留。同時腎缺血刺激腎素大量分泌，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，引起血管強烈收縮。這類患者常伴有蛋白尿和血肌酐升高。
5、內(nèi)分泌紊亂
原發(fā)性醛固酮增多癥患者腎上腺皮質(zhì)分泌過量醛固酮，庫欣綜合征患者皮質(zhì)醇水平升高，嗜鉻細胞瘤分泌過量兒茶酚胺，均會導致血管持續(xù)收縮和血容量擴張。這類繼發(fā)性高血壓常表現(xiàn)為突發(fā)性血壓驟升和低血鉀。
高血壓患者需建立低鹽低脂飲食模式，每日鈉鹽攝入控制在5克以下，增加富含鉀鎂鈣的深色蔬菜攝入。規(guī)律進行有氧運動如快走、游泳，每周累計150分鐘以上。戒煙限酒，保持體重指數(shù)低于24，睡眠時間保證7-8小時。定期監(jiān)測血壓并記錄波動情況，遵醫(yī)囑規(guī)范使用降壓藥物，避免自行調(diào)整劑量。
溫馨提示：醫(yī)療科普知識僅供參考，不作診斷依據(jù)；無行醫(yī)資格切勿自行操作，若有不適請到醫(yī)院就診
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