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甲肝病毒的致病機制

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甲肝病毒主要通過糞-口途徑傳播,其致病機制主要涉及病毒入侵肝細胞、復(fù)制增殖及免疫損傷。甲肝病毒感染后可能引發(fā)急性肝炎,通常表現(xiàn)為乏力、食欲減退、黃疸等癥狀。

1、病毒入侵

甲肝病毒經(jīng)消化道進入人體后,通過門靜脈系統(tǒng)抵達肝臟。病毒表面的衣殼蛋白與肝細胞膜上的特異性受體結(jié)合,通過內(nèi)吞作用進入肝細胞。病毒在胞漿內(nèi)脫去衣殼,釋放出病毒RNA,利用宿主細胞的核糖體進行翻譯和復(fù)制。

2、病毒復(fù)制

病毒RNA在肝細胞質(zhì)內(nèi)直接作為mRNA,翻譯出多聚蛋白前體。該前體經(jīng)病毒蛋白酶切割后形成成熟的病毒結(jié)構(gòu)蛋白和非結(jié)構(gòu)蛋白。病毒RNA依賴的RNA聚合酶以正鏈RNA為模板合成負鏈RNA,再以負鏈為模板大量復(fù)制子代病毒RNA。

3、免疫應(yīng)答

病毒抗原被肝細胞表面的MHC I類分子提呈,激活CD8+ T細胞介導(dǎo)的細胞免疫應(yīng)答。自然殺傷細胞和細胞毒性T細胞識別感染肝細胞并誘導(dǎo)其凋亡。同時B細胞產(chǎn)生的特異性抗體可中和游離病毒,但也會形成免疫復(fù)合物沉積于組織。

4、肝細胞損傷

病毒直接作用導(dǎo)致的肝細胞損傷較輕,主要病理改變源于免疫系統(tǒng)對感染肝細胞的攻擊。大量肝細胞壞死可導(dǎo)致肝小葉結(jié)構(gòu)破壞,出現(xiàn)肝細胞氣球樣變、嗜酸性變和點狀壞死。庫普弗細胞增生并吞噬壞死碎片,門管區(qū)出現(xiàn)淋巴細胞浸潤。

5、臨床表現(xiàn)

病毒血癥期可出現(xiàn)發(fā)熱、乏力等前驅(qū)癥狀。隨著肝細胞損傷加重,表現(xiàn)為尿色加深、鞏膜黃染等黃疸癥狀。實驗室檢查可見血清ALT、AST顯著升高,總膽紅素水平增高。凝血功能異常提示肝細胞合成功能受損。

預(yù)防甲肝病毒感染需注意飲食衛(wèi)生,避免飲用生水或未煮熟的食物。接種甲肝疫苗可產(chǎn)生持久免疫力。急性期患者應(yīng)臥床休息,進食易消化食物,避免使用損肝藥物。出現(xiàn)嚴重癥狀如意識障礙或出血傾向時需立即就醫(yī)?;謴?fù)期應(yīng)定期復(fù)查肝功能,直至指標完全正常。

溫馨提示:醫(yī)療科普知識僅供參考,不作診斷依據(jù);無行醫(yī)資格切勿自行操作,若有不適請到醫(yī)院就診
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