新型冠狀病毒引起肺炎主要與病毒侵入呼吸道上皮細胞、誘發(fā)過度免疫反應(yīng)、損傷肺泡結(jié)構(gòu)、影響氧氣交換及引發(fā)并發(fā)癥等因素有關(guān)。
新型冠狀病毒通過表面刺突蛋白與人體呼吸道上皮細胞的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2受體結(jié)合,進入細胞內(nèi)部復(fù)制增殖。大量病毒釋放會直接破壞纖毛結(jié)構(gòu)與黏膜屏障,導(dǎo)致呼吸道清除功能下降。受損細胞釋放炎癥信號激活免疫應(yīng)答,逐步向下蔓延至肺泡區(qū)域,為肺部感染奠定基礎(chǔ)。
機體識別病毒后啟動免疫防御,部分患者會出現(xiàn)細胞因子風(fēng)暴現(xiàn)象。大量白細胞介素、腫瘤壞死因子等炎癥因子過度釋放,損傷肺血管內(nèi)皮細胞,增加血管通透性。液體和炎癥細胞滲出至肺泡間隙形成肺水腫,嚴重影響肺換氣功能,這種免疫病理反應(yīng)是發(fā)展為重癥肺炎的關(guān)鍵機制。
病毒侵襲肺泡Ⅱ型上皮細胞導(dǎo)致表面活性物質(zhì)合成減少,肺泡塌陷融合。同時免疫細胞浸潤使肺泡隔增厚,氣體交換面積顯著縮小。患者表現(xiàn)為進行性呼吸困難,血氧飽和度持續(xù)下降,胸部影像學(xué)可見磨玻璃樣滲出影,這種結(jié)構(gòu)性損傷是肺炎病理改變的核心環(huán)節(jié)。
肺泡水腫和塌陷導(dǎo)致通氣/血流比例失調(diào),靜脈血未經(jīng)充分氧合即回流入心臟。血液中二氧化碳潴留和氧分壓降低會刺激呼吸中樞,引起呼吸急促代償。嚴重時需通過氧療、無創(chuàng)通氣甚至體外膜肺氧合維持生命體征,氧合障礙是肺炎患者需要呼吸支持的主要原因。
肺炎進展可能繼發(fā)急性呼吸窘迫綜合征,表現(xiàn)為廣泛肺泡水腫和透明膜形成。部分患者合并細菌感染,痰液由清稀轉(zhuǎn)為膿性,需聯(lián)合抗生素治療。還可出現(xiàn)膿毒癥、多器官功能衰竭等全身性并發(fā)癥,這些繼發(fā)損害會顯著增加治療難度和死亡風(fēng)險。
感染期間應(yīng)保持充足休息與水分攝入,選擇高蛋白易消化食物如蒸蛋羹、魚肉粥等補充營養(yǎng)。居家環(huán)境定期通風(fēng),使用加濕器維持空氣濕度?;謴?fù)期可進行腹式呼吸訓(xùn)練,循序漸進增加室內(nèi)活動。若出現(xiàn)胸悶加重、持續(xù)發(fā)熱或指氧儀顯示血氧飽和度低于93%,須立即聯(lián)系醫(yī)療機構(gòu)獲取專業(yè)指導(dǎo)。
0次瀏覽 2026-01-25
0次瀏覽 2026-01-25
0次瀏覽 2026-01-25
0次瀏覽 2026-01-25
0次瀏覽 2026-01-25
0次瀏覽 2026-01-25
0次瀏覽 2026-01-25
0次瀏覽 2026-01-25
0次瀏覽 2026-01-25
0次瀏覽 2026-01-25
0次瀏覽 2026-01-25
0次瀏覽 2026-01-25
483次瀏覽 2024-09-25
0次瀏覽 2026-01-25
0次瀏覽 2026-01-25
0次瀏覽 2026-01-25
0次瀏覽 2026-01-25
0次瀏覽 2026-01-25
780次瀏覽 2024-01-05
0次瀏覽 2026-01-25
0次瀏覽 2026-01-25
0次瀏覽 2026-01-25
140次瀏覽
270次瀏覽
326次瀏覽
391次瀏覽
334次瀏覽