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痛風(fēng)病是怎樣形成的

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痛風(fēng)病是由體內(nèi)尿酸水平長期升高導(dǎo)致尿酸鹽結(jié)晶沉積在關(guān)節(jié)及周圍組織引起的炎癥性疾病，主要與嘌呤代謝紊亂、尿酸排泄減少等因素有關(guān)。

1、嘌呤代謝紊亂

高嘌呤飲食如動物內(nèi)臟、海鮮等攝入過多，會導(dǎo)致體內(nèi)嘌呤代謝產(chǎn)物尿酸生成增加。長期過量飲酒尤其是啤酒會抑制腎臟排泄尿酸，同時酒精代謝過程中產(chǎn)生的乳酸也會競爭性抑制尿酸排泄。部分患者存在先天性嘌呤代謝酶缺陷，如次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶缺乏癥，這類遺傳因素會導(dǎo)致尿酸合成過多。

2、腎臟排泄減少

慢性腎臟疾病患者由于腎小球濾過率下降，尿酸排泄能力降低。某些藥物如利尿劑、抗結(jié)核藥吡嗪酰胺會干擾腎小管對尿酸的分泌。代謝綜合征患者常伴有胰島素抵抗，高胰島素血癥可減少腎臟對尿酸的排泄。

3、肥胖因素

肥胖人群脂肪組織增多會促進(jìn)尿酸合成，同時脂肪細(xì)胞分泌的炎癥因子可能干擾尿酸代謝。內(nèi)臟脂肪堆積與高尿酸血癥密切相關(guān)，體重指數(shù)超過28的人群痛風(fēng)發(fā)病率顯著增高?？焖贉p肥時脂肪分解產(chǎn)生的酮體也會暫時性抑制尿酸排泄。

4、遺傳易感性

約30%的痛風(fēng)患者有家族史，已發(fā)現(xiàn)多個與尿酸轉(zhuǎn)運相關(guān)的基因多態(tài)性。ABCG2基因突變會導(dǎo)致腸道尿酸排泄障礙，SLC2A9基因變異影響腎小管對尿酸的重吸收。這些遺傳缺陷使得個體更容易在環(huán)境因素作用下發(fā)生高尿酸血癥。

5、繼發(fā)性因素

銀屑病、溶血性貧血等疾病因細(xì)胞代謝旺盛導(dǎo)致內(nèi)源性嘌呤產(chǎn)生增加。腫瘤化療后大量細(xì)胞破壞會釋放核酸代謝產(chǎn)物。鉛中毒可損傷腎小管功能，造成鉛中毒性痛風(fēng)。某些利尿劑長期使用會減少尿酸排泄。

痛風(fēng)患者需長期控制飲食，每日飲水量應(yīng)達(dá)到2000毫升以上促進(jìn)尿酸排泄，避免劇烈運動誘發(fā)關(guān)節(jié)損傷。急性發(fā)作期可遵醫(yī)囑使用秋水仙堿片、雙氯芬酸鈉緩釋片等藥物緩解癥狀，慢性期需規(guī)律服用別嘌醇片或非布司他片控制尿酸水平。定期監(jiān)測血尿酸值，將指標(biāo)維持在300微摩爾每升以下可有效預(yù)防復(fù)發(fā)。

溫馨提示：醫(yī)療科普知識僅供參考，不作診斷依據(jù)；無行醫(yī)資格切勿自行操作，若有不適請到醫(yī)院就診
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